Книжный каталог

Хоголев К.Д. Регуляция остеогенеза и иммуногенеза репаративных процессов

Перейти в магазин

Сравнить цены

Категория: Книги

Описание

В книге подробно рассмотрена физиология ремоделирования костной ткани в норме и при остеопорозе.Для ревматологов, семейных врачей, иммунологов, эндокринологов.

Сравнить Цены

Предложения интернет-магазинов
Holy Land Масляный Концентрат Concentrated Oil, 15 мл Holy Land Масляный Концентрат Concentrated Oil, 15 мл 2940 р. kocmetix.ru В магазин >>
Мазь Ранозаживляющая Фитоэлита Мазь Ранозаживляющая Фитоэлита 349 р. decathlon.ru В магазин >>
Бифилиз 5доз порошок №10 флаконы Бифилиз 5доз порошок №10 флаконы 438 р. zdravzona.ru В магазин >>
Н. П. Алексеев,И. О. Боголюбова,Л. Ю. Карпенко Физиология и этология животных в 3 частях. Часть 1. Регуляция функций, ткани, кровеносная и иммунная системы, пищеварение. Учебник и практикум для СПО Н. П. Алексеев,И. О. Боголюбова,Л. Ю. Карпенко Физиология и этология животных в 3 частях. Часть 1. Регуляция функций, ткани, кровеносная и иммунная системы, пищеварение. Учебник и практикум для СПО 1059 р. ozon.ru В магазин >>
Шаповалова К. Неостриатум и регуляция произвольного движения Шаповалова К. Неостриатум и регуляция произвольного движения 1094 р. chitai-gorod.ru В магазин >>
Ушинский К.Д. Рассказы и сказки Ушинский К.Д. Рассказы и сказки 114 р. book24.ru В магазин >>
Валерий Григорьевич Скопичев Физиология и этология животных в 3 ч. Часть 1. Регуляция функций, ткани, кровеносная и иммунная системы, пищеварение 2-е изд., испр. и доп. Учебник и практикум для вузов Валерий Григорьевич Скопичев Физиология и этология животных в 3 ч. Часть 1. Регуляция функций, ткани, кровеносная и иммунная системы, пищеварение 2-е изд., испр. и доп. Учебник и практикум для вузов 499 р. litres.ru В магазин >>

Статьи, обзоры книги, новости

Хоголев К.Д. Регуляция остеогенеза и иммуногенеза репаративных процессов

Хоголев К.Д. Регуляция остеогенеза и иммуногенеза репаративных процессов

Мифологические, религиозные и современные псевдонаучные представления.- СПб.: ИИЦ «Балтика», 2004. - 318 с. ISBN 5-98350-005-8

В книге рассказывается о русском поэте и переводчике Иване Баркове (1732-1768) и приводятся отрывки его произведений.

Это наиболее полное собрание сведений, относящихся к медицинским и биологическим исследованиям, удостоенным Нобелевских премий с момента их учреждения и по сегодняшний день.

В настоящей книге впервые предпринята попытка обобщить и проанализировать данные литературы и результаты своих собственных многолетних исследований по роли МТ в процессах старения и его участию в возрастной регуляции процессов жизнедеятельности в норме и патологии.

Военно-медицинская академия, СПб государственная академия физической культуры им. П.Ф. Лесгафта, Государственный НИИ социально-экономических проблем и спортивно-оздоровительных технологий.

Источник:

www.prostata.ru

Костная ткань: гистофизиология и регенерация - Гистофизиология костной ткани и регуляция остеогенеза

Joomla Сайт

Костная ткань: гистофизиология и регенерация - Гистофизиология костной ткани и регуляция остеогенеза

Гистофизиология костной ткани и регуляция остеогенеза

Регуляция остеогенеза имеет три уровня: генетический, системный уровень регуляции деятельности клеток костной ткани и локальный (местный) [7]. In vitro у клеток остеобластического ряда было доказано наличие рецепторов к следующим гормонам и факторам: ПТГ, 1,25-дигидрохолекальциферолу D 3, эстрогенам, андрогенам, прогестерону, тиреоидным гормонам, инсулину, ретиноидам, простагландинам Е и Е2, фактору роста фибробластов, трансформирующим факторам роста- b , инсулиноподобном факторам роста- I – II , КМБ, эпидермальному фактору роста, тромбоцитарному фактору роста, ИЛ–1, -3, -4, -6, -8, -11, фактору некроза опухолей- a , а также фактору ингибирующему лейкемию , атрионатрийуретическому пептиду и эндотелину. Значение последних трех в остеогенезе еще мало изучено. Сведения о действии остальных на костные клетки весьма разноречивы. П риведем лишь некоторые описания действия указанных веществ.

Локальную регуляцию осуществляет клеточное микроокружение посредством различных цитокинов, межклеточных контактов. При этом, на каждой ступени процесса дифференцировки клетка становится более чувствительной к одним факторам и менее - к другим. Факторы роста и дифференцировки – цитокины, являющиеся полипептидами, утилизирующими киназные рецепторы, оказывающие множественные действия на клетки-мишени, включая митогенез, повышение или понижение экспрессии генов, изменение полярности и секреции клеток. Большинство из них являются многофункциональными, так как вызывают разнообразные клеточные и межклеточные ответы.

На ССК наиболее значительное влияние оказывают индукторы пролиферации - митогены. Их пролиферативную активность повышают тромбоцитарный и эпидермальный факторы роста.

Воздействие на дифференцировку связано с целым рядом веществ (рис.3).

Источник:

voenobr.ru

Яция остеогенеза

35.5.Регуляция остеогенеза

1) Витамин С : Участвуя в процессах гидроксилирования, вит. С необходим для созревания коллагеновых волокон. Резкая форма авитаминоза С - цинга. Поражаются все виды соединительной ткани, наблюдаются: кровоточивость дёсен,точечные кровоизлияния в коже и внутренних органах, остановка роста костей.

2) Витамин D : Вит. D увеличивает всасывание Са в желудочно-кишечном тракте и отложение солей Са в костях. Резкая форма авитаминоза D - рахит. Из-за недостаточной кальцификации костей, происходит их размягчение и искривление.

3) Витамин А оказывает разные действия, в т.ч. усиливает функцию остеокластов

При гипервитаминозе А наблюдается деструкция (разрушение) костей.

4) Паратгормон (паратирин) повышает содержание Са в крови, усиливая, в частности, его вымывание из костей. При избытке паратгормона развивается фиброзный остит: резорбция (рассасывание) кости и

образование на её месте фиброзной ткани.

5)Кальцитонин Напротив, кальцитонин снижает концентрацию Са в крови,усиливая его поступление в кости.Соответственно, при избытке кальцитонина наблюдается избыточная кальцификация костей.

Половые гормоны стимулируют окостенение метаэпифизарной пластинки.

При раннем половом созревании имеет место преждевременная остановка роста костей.

А при позднем половом созревании руки и ноги становятся непропорционально длинными.

36.Непрямой остеогенез 36.1.Стадии непрямого остеогенеза

1)Образование хрящевой модели кости: 2)образование перихондриальной костной манжетки, 3)образование эндохондриальной кости в диафизе, 4)образование эндохондриальной кости в эпифизах и формирование эпифизарных пластинок роста.

36.2.Образование первичного центра окостенения

36.3.Образование вторичных центров окостенения

Кратко:

Подробнее: Непрямой остеогенез характерен для развития подавляющего большинства костей скелета человека (длинных и коротких трубчатых, костей таза, основания черепа, позвонков). Первоначально формируется хрящевая модель будущей кости, которая служит основой для ее развития, а в дальнейшем она разрушается и замещается костью. Непрямой остеогенез начинается на 2-м мес. эмбрионального развития и включает следующие стадии:

Образование хрящевой модели кости происходит из мезенхимы в соответствии с закономерностями гистогенеза хряща. Сформировавшаяся модель по форме сходна с будущей костью и отличается от нее лишь отсутствием диафизарной полости. Она образована гиалиновым хрящом, который снаружи покрыт надхрящницей и в течение определенного времени увеличивается в размерах (путем как аппозиционного, так и интерстициального роста).

Образование перихондральной костной манжетки начинается в середине диафиза хрящевой модели с дифференцировки во внутреннем слое ее надхрящницы остеобластов, которые приступают к продукции костного межклеточного вещества. Формирующиеся трабекулы из фибоволокнистой костной ткани образуют ажурную манжетку, которая в виде цилиндра охватывает диафиз хрящевой модели, располагаясь перихондрально. Перихондральная кость непрерывно утолщается и разрастается от центра диафиза в сторону эпифизов. В дальнейшем она подвергается перестройке: грубоволокнистая костная ткань в ней замещается пластинчатой; остеоны образуются вокруг врастающих кровеносных сосудов, ориентированных вдоль кости.

Образование эндохондральной (энхондралъной) кости в диафизе происходит в результате проникновения внутрь хрящевой модели остеогенных клеток. Они попадают туда вместе с мезенхимой, окружающей кровеносные сосуды, которые врастают из надкостницы в центральной части диафиза. Сосуды способны проникать в плотный обызвествленный хрящ благодаря его разрушению клетками типа остеокластов (здесь их правильнее именовать хондрокластами). Остеогенные клетки дифференцируются в остеобласты, которые образуют кость внутри разрушающегося хряща эндо-, или энхондрально. Область начального образования костной ткани в диафизе называется первичной точкой окостенения. Далее процесс обызвествления хряща, его разрушения и замещения эндохондральной костью продвигается по направлению к эпифизам.

Образование эндохондралъной (энхондральной) кости в эпифизах и формирование эпифизарных пластинок роста. Образование эндохондральной (энхондральной) кости в эпифизах отмечается вскоре после рождения, когда в верхних, а затем в нижних эпифизах возникают вторичные точки окостенения в результате процесса, сходного с ранее происходившим в диафизе. В дегенеративно измененный и обызвествляюшийся эпифизарный хрящ врастают кровеносные сосуды, в окружении которых находятся остеогенные клетки. Последние дифференцируются в остеобласты, образующие эндохондральную кость внутри эпифиза. В дальнейшем в эпифизах формируются пластинки губчатой кости. Неизмененный гиалиновый хрящ в эпифизе сохраняется только на суставной поверхности и в области, прилежащей к диафизу (метафизе).

Формирование эпифизарной (метаэпифизарной) хрящевой пластинки роста происходит в результате разрастания навстречу друг другу эндохондральной кости из эпифиза и диафиза. Между ними сохраняется дисковидные пластинки роста, образованная гиалиновой хрящевой тканью, размножение клеток которой обеспечивает рост кости в длину. Строение эпифизарной хрящевой пластинки роста характеризуется зональностью ее клетки располагаются в виде четырех описанных выше зон (неизмененного хряща, хрящевых колонок, пузырчатого хряща и обызвествленного хряща).

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник:

studfiles.net

Гормональная регуляция остеогенеза и ремоделирования

Гормональная регуляция остеогенеза и ремоделирования

Ведущая роль в гормональной координации процессов формирования, роста и ремоделирования костной ткани выявлена лишь для ряда гормонов: гормона роста, половых гормонов, глюкокортикоидов и гормонов щитовидной железы. Однако конкретные механизмы их влияния изучены недостаточно, хотя четко определены внешние проявления повышения или понижения их продукции. В целом реализуются их эффекты, в конечном счете, на уровне транскрипции путем индукции или репрессии соответствующих генов и биосинтеза белков, включая факторы паракринной и аутокринной регуляции. Более исследованы ряд групп таких белков: группа b-трансформирующих факторов роста (ТФР-b), инсулиноподобные факторы роста, костные морфогенные протеины (КМБ), интерлейкины, а также простагландины, оксид азота (NO). Так действие соматотропина опосредуется инсулиноподобными факторами роста I и II (ИПФР I и II), заключается в усилении синтеза белка и ГАГ в остеобластах, увеличении реабсорбции Са 2+ и фосфат в почках и др. Соматотропин стимулирует рост кости в длину, активирует периостальный рост, приводя к увеличению длины и толщины кости. Инсулин оказывает стимулирующее влияние на синтез костного матрикса остеобластами как непосредственно (остеобласты имеют инсулиновые рецепторы), так и опосредованно. У больных сахарным диабетом развиваются нарушения роста скелета, снижение массы и качества кости. К глюкокортикоидам имеются рецепторы как в остеобластах, так и в остеокластах. В физиологических концентрациях кортизол стимулирует биогенез коллагена. Повышает количество рецепторов в клетках кости к инсулиноподобному фактору роста I. В высоких дозах глюкокортикоиды стимулируют резорбцию кости. Эстрогены непосредственно и опосредованно участвуют в формировании скелета, окостенении эпифизов трубчатых костей в пубертатном возрасте, регуляции костного метаболизма. В остеобластах, например, эстрогены снижают синтез интерлейкина-1 (ИЛ-1), фактора некроза опухоли (ФНО), ИЛ-6 – активных стимуляторов резорбирующего действия остеокластов, а также факторов дифференцировки и активации остеокластов – RANKL, ТФР-b; увеличивают образование NO – ингибирующего функции остеокластов, матричный синтез белков остеоида. Гестагеныстимулируют пролиферацию остеобластов, индуцируя в них новообразование белков (костная щелочная фосфатаза, ИПФР – II, остеокальцин), повышая плотность рецепторов к эстрогенам и др. Тестостеронимеет рецепторы в остеобластах, усиливает в них анаболические процессы (синтез коллагена, остеокальцина и др.), ускоряет фазу репарации и минерализации ремоделированиякости, снижает продукцию паратгормона. Йодированные гормоны щитовидной железынеобходимы для нормального роста, развития и минерализации костной ткани. При гипопродукции нарушается достижение оптимальной костной массы, гиперпродукции усиливаются процессы костной резорбции, гиперкальцемии.

Тем не менее, молекулярные механизмы действия большинства регуляторных факторов на клетки костной ткани, взаимоотношения между ними еще далеки от своей ясности. Поэтому больше успехов в изучении регуляции костного ремоделирования достигнуто относительно контроля минеральной плотности, поскольку проследить судьбу компонентов минерального вещества кости несравненно легче, чем динамику определенных белков.

Особенно важно для процессов минерализации и резорбции костной ткани регуляция уровня ионов Са 2+ . Главными регуляторами обмена кальция являются три гормона: паратгормон (паратирин, ПТГ), кальцитониниД-гормон (кальцитриол).Особая роль в регуляции уровня кальция в плазме принадлежит специальному рецептору клеточных мембран, чувствительному к изменениям концентрации ионов Са 2+ во внеклеточной среде. Рецептор через G-белок сопряжен с фосфатидилинозитолкальциевой системой внутриклеточной трансдукции. Он обнаружен в паращитовидных железах и почках. При повышении содержания ионов Са 2+ в среде реакция рецептора обеспечивает задержку секреции паратгормона и стимулирует выделение кальцитонина.

Паратгормон вырабатывается паращитовидными железами, главными мишенями гормона являются клетки костной ткани и почек, содержащие специфические рецепторы, сопряженные с аденилатциклазной системой. В костях ПТГ стимулирует дифференцировку остеокластов из клеток-предшественников, усиливая резорбцию кости. Это приводит к увеличению поступления ионов Са 2+ в общий кровоток. Кроме того, паратгормон в почках повышает канальциевую реабсорбцию кальция и снижает почечный порог для фосфата, усиливая его выведение с мочой. Паратгормон в почках содействует активации витамина D, являясь индуктором синтеза 1-гидроксилазы кальцидиола. В ряде тканей паратгормон стимулирует биосинтез внутриклеточного рецептора кальцитриола. Все эффекты ПТГ способствуют повышению концентрации Са 2+ в плазме крови и снижению содержания в ней фосфатов.

Кальцитонин секретируется паращитовидными, щитовидной и вилочковой железами. Его секреция осуществляется постоянно и изменяется пропорционально содержанию кальция в плазме крови. Рецепторы кальцитонина имеют как остеокласты, так и остеобласты. Кальцитонин подавляет рекрутирование (привлечение) и активацию остеокластов, в целом угнетая резорбцию костной ткани. Гормон увеличивает пролиферацию и активирует функцию остеобластов, в целом усиливая остеогенез. Стимулируя включение ионов Са 2+ и фосфата в процессы репарации кости, кальцитонин приводит к снижению их уровня в плазме крови. Введения этого гормона ускоряют заживление переломов кости и приводят к увеличению костной массы при лечении остеопороза.

Гормональная регуляция процессов резорбции кости и остеогенеза, вероятно, осуществляется весьма интенсивно, на что указывает высокий темп обновления секретируемых в кровь кальцитонина и паратгормона. Так, период полужизни (Т1/2) кальцитонина составляет 2-15 минут, партгормона – 20-30 минут.

Паратгормоникальцитонин,таким образом, являются антагонистами в содержании уровня ионов кальция в плазме крови. Однако они оба содействуют активации витамина D и образованию D-гормона (кальцитриола), который осуществляется путем двукратного гидроксилирования (рис. 31) под действием двух специфических цитохром-Р450-монооксигеназ: реакция 1 – протекает в мембранах эндоплазматического ретикулума гепатоцитов, а реакция 2 – митохондриях почек (осуществляется также в костной ткани, плаценте). Выработку 1a-гидроксилазы кальцидиола в почках стимулируют как паратгормон, так и кальцитонин. Интенсивность биосинтеза фермента повышается также при снижении концентрации кальция и фосфата в плазме крови. 1a-гидроксилазы кальцидиола угнетается избытком кальцитриола, что позволяет снизить биогенез кальцитриола при избыточной продукции кальцитонина и паратгормона. Кроме того, кальцитриол индуцирует синтез в клетках почек, остеобластах некоторых других тканей 24-гидроксилазы кальцитриола. Окисляя 1,25-дигидроксивитамин D до 1,24,25-тригидроксивитамина D, фермент инициирует деградацию витамина с утратой его биологической активности.

По механизму своего действия кальцитриол сходен со стероидными гормонами и реализует эффект на уровне генома, взаимодействуя с внутриклеточным рецептором кальцитриола (ВРК). К настоящему времени выявлено более 50 генов, регулируемых D-гормоном: гены, кодирующие остеопонтин, остеокальцин, интегрин avb3 (необходим для связывания остеокластов с поверхностью кости), белки, транспортирующие кальций в кишечнике (кальбиндин) и другие. Взаимоотношения кальцитриола с другими регуляторами метаболизма костной ткани требуют дальнейших исследований, но конечные эффекты действия витамина установлены. Это – обеспечение нормального формирования костной ткани и ее минерализации, способствуя увеличению костной массы и улучшению поступления в остеобласты ионов Са 2+ и фосфата (D-гормон индуцирует на уровне транскрипции биосинтез соответствующих транспортных белков). Особенно важно, что кальцитриол усиливает по этому же механизму (биогенез Са 2+ -связывающих белков) всасывание кальция и фосфора. Это приводит к повышению уровня их содержания в плазме крови для нормальной минерализации (2,2-2,8 мМ для кальция и 0,9-1,4 мМ для фосфата).

При гиповитаминозе D в детском возрасте нарушается формирование костей: новообразование органического матрикса продолжается, а его минерализация значительно отстает, а также наблюдается запаздывание прорезывания зубов. Возникает заболевание рахит, характеризующееся типичным сочетанием костных нарушений: искривление ног, запаздывание закрытия родничков, появление «птичьей груди», рахитических «четок» на ребрах и др. D-витаминная недостаточность у взрослых людей приводит к ослаблению минерализации в процессах ремоделирования костной ткани и развитию остеопороза. Гипервитаминоз D развивается при превышении суточной дозы (12-25 мкг) в сотни раз. Появляется стойкое повышение уровня кальция в крови в 1,5-2 раза и явления токсикоза, вплоть до летального исхода. К рахиту приводит также недостаточное потребление кальция в раннем детском возрасте, в юношеском и зрелом возрасте недостаточное поступление в организм кальция может привести к остеопорозу и переломам костей. Суточная потребность кальция у детей до 5 лет составляет 700-800 мг, в 6-10 лет – 800-1200 мг, в 11-18 лет и у взрослых лиц – 1200-1500 мг, у пожилых людей суточное потребление кальция не должно превышать 2000 мг.

Рисунок 31. Преобразование витамина D в активную форму (кальцитриол).

Источник:

mylektsii.ru

Регуляция иммунной системы - Морфофизиологическая характеристика иммунной системы желудочно-кишечного тракта - Иммунология желудочно-кишечного тракта

Регуляция иммунной системы

Органы местной иммунной системы желудочно-кишечного тракта можно рассматривать как эффекторные органы, обеспечивающие иммунный ответ на контакт с антигенами, поступающими в организм per os из внешней среды. Следует подчеркнуть, что, несмотря на определенную автономию желудочно-кишечного тракта в иммунном ответе, характер и выраженность реакции организма будут зависеть, с одной стороны, от силы антигенной стимуляции, с другой — от состояния регуляторных механизмов, и в первую очередь — нервной и эндокринной систем организма.

В данном случае уместно, по-видимому, говорить о «феномене айсберга», когда известная нам, «видимая», сторона процесса составляет лишь часть, при том не самую большую, «всего целого» — иммунного ответа желудочно-кишечного тракта на антигенное воздействие. Влияние регуляторных механизмов на иммунный ответ в общем виде представлено в известной работе Е. П. Фролова (1974). Обсуждая нейроэндокринные механизмы иммунных реакций, можно утверждать, что они действуют на различных уровнях — от системных (гипоталамо-гипофизарная регуляция) до клеточного и молекулярного. Ниже приводится их краткая характеристика.

Одним из важнейших звеньев регуляции иммуногенеза является система гипоталамус — гипофиз, которая посредством рилизинг-факторов олигопептидной природы (либерины — стимулирующие, статины — ингибирующие) способна реагировать на стрессовые воздействия. Ятрогенные стимулы, физико-химические факторы, характер питания и другие влияния внешней среды, вплоть до гео- и гелио-, обусловлены воздействием электро-магнитных полей. Раздражение гипоталамуса в продуктивный период иммуногенеза стимулирует синтез антител, а возбуждение латеральных и медиальных отделов гипоталамуса индуцирует противоположные эффекты — депрессию и стимуляцию иммуногенеза соответственно.

Мощными гормональными звеньями регуляции иммуногенеза являются некоторые гормоны гипофиза и кора надпочечников. Хорошо известно, что глюкокортикоиды и АКТГ в больших дозах угнетают образование антител и тормозят развитие аллергических реакций, тогда как соматотропный гормон и минерало-кортикоиды способствуют выработке антител (Фролов, 1974).

Наиболее зависимым от действия соматотропного гормона является Т-клеточное звено иммунной системы. Высказывается предположение о существовании синергизма между тимусом, соматотропным гормоном и тиреотропным гормоном и антагонизмом между тимусом и АКТГ по их воздействию на иммунокомпетентные клетки (Першин и др., 1985). Среди путей афферентной и эфферентной импульсации, регулирующей иммуногенез, наиболее изучена роль вегетативной нервной системы. Показано, что «симпатикотония» усиливает, а «парасимпатикотония» угнетает выработку антител.

При узнавании антигенов Т-клетками развиваются процессы, определяющие характер иммунного ответа, в основе которого лежит адаптивная дифференцировка — «воспитание» рестрикции в процессе индивидуального развития. Этот процесс происходит в вилочковой железе. В адаптивной дифференцировке принимают участие многочисленные лимфо-гемопоэтические элементы (Фукс, Малайцев, 1981).

Рестрикция — процесс узнавания Т-лимфоцитами разнообразных антигенов не самих по себе, а в комплексе с антигенами — продуктами главного локуса гистосовместимости данного организма. Под воздействием сенсибилизирующих факторов (антигены желудочного содержимого, ФГА, Кон-А) иммунокомпетентные клетки, населяющие подслизистый слой органов желудочно-кишечного тракта, вырабатывают медиаторы — лимфокины. Для фиксации лимфокинов на поверхности клеток необходимы такие условия, как наличие на клетках рецепторов для лимфокинов — акцепторов, присутствие ионов Са ++ и Mg ++ , достаточное время контакта (10—30 мин), оптимальные температуры (4—37 °С) и многие другие. Воздействие эффекторных лимфокинов ГЗТ реализуется через изменение уровня цАМФ либо отношения цАМФ и ГМФ.

«Иммунология желудочно-кишечного тракта»,

После контакта организма с веществами антигенной природы развивается ответная реакция в виде образования антител (Iglg A, G, М, D, Е), формирования иммунных комплексов или реакции сенсибилизированных лимфоцитов. Выделяют четыре основных типа аллергических реакций (Coombs, Gell, 1975 — цит. по: Thompson, 1979). В большинстве случаев при патологическом процессе, происходящем в организме, участвуют одновременно несколько типов реакций…

Особый интерес представляют сообщения о влиянии тимуса на морфофункциональное состояние желудка (Кемилева, 1984). Доказано, что у тимэктомированных крыс морфологические изменения желудка характеризуются гиперемией железистого слоя слизистой, сглаживанием ее рельефа, появлением дефектов слизистой — от единичных точечных кровоизлияний до сравнительно обширных поверхностных и более глубоких эрозий. При гистологическом исследовании препаратов желудка обнаруживались различной глубины эрозии, дистрофические…

Среди рецепторов регуляции лимфоцитов особенно важное значение имеет Vi-область антитела. Взаимодействие антигенов и антител приводит к модификации Vi-области Ig, благодаря чему последний приобретает способность связывать комплемент, а также присоединяться к определенным структурам на поверхности клеток — рецепторам. Т-клетки могут выступать в роли как индуктора, так и ингибитора пролиферативных процессов (киллеры) и, таким образом, входить в…

Важным, биологически целесообразным свойством SIgA является его способность после соединения с антигеном отталкиваться от эпителиальных клеток, что происходит благодаря повышению при этом гидрофильности и электрического заряда SIgA (Edebo et al., 1975; Magnusson et al., 1979). Эксперименты подтвердили, что SIgA препятствует фиксации стрептококка к эпителию десен (Williams, Gibbons, 1972), холерного вибриона к стенке кишки (Freter, 1974)….

Между уровнями сывороточного и секреторного IgA имеется определенное соответствие, поэтому, определив уровень сывороточного Ig, можно предположительно судить о его наличии в секрете. Только в исключительных случаях встречается состояние, при котором имеет место дефицит сывороточного IgA при наличии нормального количества Iglg-содержащих клеток собственной пластинки (Swanson et al., 1968; Crabbe et al., 1969; Ammann, Hong, 1970). Данных,…

Источник:

www.medtouch.ru

Хоголев К.Д. Регуляция остеогенеза и иммуногенеза репаративных процессов в городе Волгоград

В данном интернет каталоге вы всегда сможете найти Хоголев К.Д. Регуляция остеогенеза и иммуногенеза репаративных процессов по доступной цене, сравнить цены, а также изучить похожие предложения в группе товаров Книги. Ознакомиться с характеристиками, ценами и обзорами товара. Доставка товара осуществляется в любой город России, например: Волгоград, Саратов, Липецк.